Onemocnění slinivky břišní cukrovkou
Seminární práce z Biologie, ročník 2000 - 2001, 4. A
vypracoval: Luboš Šafránek
téma: Slinivka břišní (pancreas)
Úplavice cukrová (diabetes mellitus)
obsah:
1) Slinivka břišní - stručně, co to je a jakou má funkci
2) Onemocnění, zapříčiněné poruchou metabolismu - cukrovka
a) Definice
b) Výskyt
c) Příčiny vzniku cukrovky
d) Co se děje v těle
e) Klasifikace diabetu
f) Projevy navenek
g) Léčebné prostředky
3) Závěr
a) Varování!
b) Čerpáno z:
vypracování:
1)
Pankreas je žláza. Obsahuje tkáň exokrinní i endokrinní. Má protáhlý tvar, délka až 20 cm a hmotnost 80 g, uložená horizontálně v dutině břišní. Narůžovělá barva, na povrchu zřetelně lalůčkovité struktury. Časti jsou: Hlava - v ohybu dvanáctníku, tělo - za žaludkem, ocas - mířící až ke slezině. Slinivka je těsně spjata s procesem trávení a zároveň je největší sekreční žlázou organismu. Kromě vylučování velmi silných trávicích enzymů (trypsinu, chymotrypsinu a dalších), tedy funkce exokrinní, jedině a pouze slinivka produkuje v ostrůvcích speciálních buněk životně důležitý hormon inzulín, a řadí se tak k systému endokrinnímu. Uvnitř žlázy v podélné ose je uložen hlavní vývod pankreatický, vyúsťující do sestupné části duodena na papile Vaterské spolu se žlučovodem. Kromě hlavního vývodu, který odvádí sekret z ocasu, těla i hlavy, je ještě vedlejší vývod, který odvádí sekret z části hlavy pankreatu. Sekretem slinivky břišní je šťáva pankreatická, obsahující již zmiňovaný trypsin (k trávení bílkovin a peptonů), lipázu ( k trávení tuků), maltázu a amylázu ( k trávení příslušných glycidů). Uvolňování pankreatických enzymů spouští hormon cholecystokinin, který vybízí žlučník k vypuzení žluči; denní produkce pankreatické šťávy se pohybuje mezi jedním a dvěma litry. Šťáva slinivky břišní má výrazně zásaditou reakci (pH dosahuje až 8,5). Pankreatické šťávy tedy kyselou reakci žaludeční tráveniny neutralizují a v mírně zásaditém prostředí dovolují ostatním enzymům pracovat s maximální účinností. Kromě žláznaté části, z níž se sekret odvádí do dvanáctníku, se nacházejí v pankreatu ještě již výše uvedené ostrůvky buněk nebo-li Langerhansovy ostrůvky, o nichž víme, že vyměšují hormony regulující metabolismus glycidů, a to právě inzulín a glukagon. Máme-li pochopit funkci inzulínu, musíme si ho představit jako klíč k zámkům (receptorům) u buněčných dveří, které uzavírají glukóze vstup do buňky. Otevřenými dveřmi může glukóza vstupovat do buňky a účastnit se metabolických pochodů, které vytvářejí energii nutnou k životu. Tím se glukóza odbourává z krve a její hladina v krvi se udržuje v rovnováze. Normální hladiny glukózy v krvi se pohybují mezi 4,4 a 6,7 mmol/litr. Nemá-li tělo k dispozici dostatek inzulínu, hromadí se glukóza v krvi. Když její hodnota dosáhne 10 mmol/litr, začne se z těla vylučovat močí a s ní z organismu odchází důležitý nositel energie. Člověk hubne a narušuje se jeho metabolická a iontová rovnováha. Naopak při nadbytku inzulínu hladina glukózy v krvi klesá a při kritickém množství 2,2 mmol/litr se objevují křeče, nemocný upadá do kómatu a jeho život se ocitá v ohrožení. Záchrana je jediná: podat mu hormon glukagon, který působí právě opačně než inzulín. Ačkoli Langerhansových ostrůvků jsou ve slinivce asi jeden až dva miliony, jejich celková hmotnost odpovídá jednomu procentu (!) hmotnosti celého pankreatu – tedy jednomu až dvěma gramům. Je fascinující, že život člověka může záviset na jediném gramu tkáně a na denní produkci pár kapek inzulínu. Stejně fascinující je, že chemickou náhradou nefungujících Langerhansových ostrůvků (tedy injekcemi inzulínu) lze pacienty odsouzené k smrti zachránit.
2)
a)
Porucha metabolismu, špatná funkce slinivky břišní, způsobuje onemocnění zvané diabetický syndrom (diabetes mellitus, cukrovka). Dnes je to velmi častá porucha metabolismu sacharidů, u některých forem také tuků a bílkovin. Choroba je způsobena nedostatkem inzulínu nebo jeho nedostatečným účinkem v tkáních. Charakteristickým biochemickým znakem je hyperglykémie. Diabetes je celoživotní onemocnění, ale je léčebně ovlivnitelné.
b)
Úplavicí cukrovou trpí na světě přibližně 6% lidí. U nás je to ještě o nějakou tu desetinu procenta více. Lidí s tímto onemocněním stále přibývá. Zatímco v roce 1975 to bylo 2.3%. O 5 let později to bylo již 3.1%. V roce 1990 trpělo cukrovkou 4.5% obyvatel. Některé studie uvádějí, že je to nejspíš způsobeno rostoucí životní úrovní a s ní související nezdravou výživou. Nutno však podotknou, že se nárůst tímto onemocněním již začíná zpomalovat. Nejvíce se vyskytuje u obyvatel starších 50-ti let.
c)
1) Absolutní nebo relativní nedostatek inzulínu: Nedostatečná tvorba inzulínu. U primárního diabetu se uplatňují autoimunitní mechanismy. Dokladem toho je v takových situacích přítomnost protilátek proti Langerhansovým ostrůvkům, jindy imunologická reakce ostrůvků na některé virové infekce (coxsackie B, parotitida, mononukleóza, zarděnky). Při primárním diabetu se také často zjistí přítomnost některých antigenů systému HLA (B8, B15, D3, D4). Sekundární diabetes je velmi vzácný. Vzniká při poškození Langerhansových ostrůvků nějakým patologickým procesem pankreatu ( rozsáhlá nekróza, rakovina, hemosideróza). Zanikne tak velká část ostrůvků a tvorba inzulínu nekryje nároky. Sekundární diabetes vzniká také při hyperfunkci endokrinních žláz, vydávající hormon, jež púsobí opačně než inzulín. ( Cushingův syndrom, akromegalie, feochromocytom).
2) Snížená citlivost nebo necitlivost receptorů na inzulín: Inzulín se přitom tvoří v dostatečném množstcví. Jedná se o receptorovou chorobu.
Existují rovněž genetické faktory. Samotná genetická vloha však nemusí bezpodmíněčně znamenat onemocnění. Ve spojení s nezdravou výživou, přejídáním se, nadměrnou spotřebou cukru a tuků se ale riziko výrazně zvýší.
d)
Co se děje v těle záleží na rozsahu inzulínového nedostatku. Je-li malý, glykémie stoupá málo nad normu, a to někdy pouze po požití potravy, obsahující sacharidy. Cukr se v moči nemusí objevit - což je chemický důkaz onemocnění cukrovkou - viz. níže. Protože vyšší glykémie sama o sobe zlepšuje přesun glukózy do buňky, vyrovná se tím vlastně přítomný, nevelký nedostatek inzulínu. Za takové situace ne nezpracovávají tukové zásoby a tvorba tuku se může dokonce i zvýšit. Diabetici s malým inzulínovým deficitem nehubnou. Při větším nedostatku se ovšem využití glukózy podstatně snižuje , hyperglykémie k jeho kompenzaci nestačí a je třeba krýt energetickou potřebu ve větší míře tukem. Zásobní tuk mizí, uvolňují se z něho mastné kyseliny, z jejichž zvýšené oxidace se tvoří více ketonových látek ( kyselina acetová, beta-hydroxymáselná a aceton). Část se jich znovu esterifikuje na triglyceridy, takže může dojít k hypertriglyceridémii a steatóze jater, část se využívá k syntéze cholesterolu, což vede k hypercholesterolémii. Snaha o zajištění zdrojů energie se projeví i zvýšenou glukoneogenií z bílkovin a dalším vzestupem glykémie a tvorbou ketolátek. Výsledkem je značný úbytek tukové a svalové hmoty. Při dalším prohloubení poruchy se využíva glukóza jen velmi nepatrně a organismu žije jen z bílkovin a tuků. Protože vytvořené ketokyseliny nemohou být dostatečně neutralizovány, vyvíjí se ketoacidóza. V moči je vysoký obsah glukózy a vysoká hyperglykéme způsobí hyperosmolaritu vnitřního prostředí. Dochází i k nadměrnému vylučování solí organických kyselin a výsledkem je úplný rozvrat vnitřního prostředí a diabetické kóma.
e)
1) Diabetes mellitus I. typu IDDM:
Úplný nebo téměř úplný nedostatek inzulínu, sklon ke ketoacidóze a závislosti na přívodu exogeního inzulínu. Postihuje každý věk, nejčastěji však vzniká v dětství a dospívání.
2) Diabetes mellitus II. typu NIDDM:
Relativní nedostatek inzulínu. Není sklon ke ketoacidóze. Nejčastěji postihuje dospělé. Je často vyvolána otylostí. Pacient není zívislí na přísunu exogeního inzulínu. Patří sem i diabetes, způsobený poruchou inzulínových receptorů.
3) Diabetes mellitus jakou součást jiných chorob:
Též sekundární diabetes. Vzniká např. při onemocnění pankreatu, některé endokrinní syndromy, diabetes indukovaný léky nebo chemikáliemi.
4) Diabetes v těhotenství:
Jako diabetes v těhotenství se označuje diabetes mellitus nebo porušená glukózová tolerance, které se objevily v průběhu těhotenství. Po ukončení těhotenství se žena zkontroluje, porucha se překlasifikuje a posuzuje podle aktuálního stavu tolerance glukózy.
5) Porušená tolerance glukózy:
Tvoří přechod mezi normální tolerancí glukózy a diabetem.
f)
Typické projevy rozvinuté poruchy jsou: polyurie (má osmotický charakter a je tím výraznější, čím jsou ztráty cukru močí větší), velká žízeň (je vyvolána potřebou hradit zvýšené ztráty vody při polyurii), hubnutí, únava. Občas i zvýšená chuť k jídlu. Někdy se onemocnění cukrovkou projeví až hnisavými kožními afekcemi, svědění v okolí genitálů, svalové bolesti dolních končetin, zhoršení zraku. Můžeme se též setkat s případem, kdy se cukrovka projeví teprve diabetickým kómatem. Taková situace je častá zejména u mladistvých.
Diabetické kóma: Diabetické kóma řadíme mezi tzv. akutní komplikace diabetu. Je vyvrcholením metabolického rozvratu. Nemocného značně ohrožuje na životě a je nutný lékařský zásah. Příčinou kómatu jsou hlavně přidružená onemocnění (akutní infekce, infarkt srdečního svalu, náhlá mozková příhoda cévního původu), které vedou k náhlému zhoršení cukrovky. Někdy může být kóma způsobené i nesprávným dávkováním inzulínu. Rozvoj je velmi pomalý - několik hodin, vzácněji i dnů. Tento stav se projevuje silnou žízní, nadměrným močením, zvracení, stupňující se tělesná slabost, bolesti v břiše, změna vědomí. Kussmaulovo acidotické dýchání, v dechu je cítit aceton. Jsou známky těžké dehydratace, srdeční akceje zrychlená, klesá krevní tlak. V krvi je vysoká hladina glukózy, v moči aceton. (pH krve klesá někdy až po 7,0).
Hypoglykémické kóma: Dojde k němu při předávkováním inzulínem, při nedostatečném přijmu potravy nebo při zvýšené tělesné zátěži. Rozvoj příznaků je velmi rychlý - několik minut. Nastává pocit hladu, slabost, pocení, třes, trnutí jazyka a rtů, bolest hlavy, zmatenost s agresivním chováním, bezvědomí a křče. Je vždy nutné při těchto stavech zajit přísun cukru, aby se jeho hladina v krvi vyrovnala!
g)
Rozlišujeme základní čtyři léčebné metody: 1) Dieta - ta má krýt nezbytnou energetickou potřebu nemocného, strava má být pestrá s velkým obsahem vitamínu C a B1, musí být pravidelná, doporučuje se 6 malých dávek denně; 2) Fyzická aktivita - rekreační sport, turistika - nesmí se to však přehánět a diabetik nikdy nesmí přemáhat své síly a sportovat do vyčerpání - může pak nastat hypoglykémické kóma; 3) Perorální antidiabetika - používá se tam, kde alespoň částečně funguje pankreas. Léčba spočívá v užívání sloučeniny sulfonylmočoviny a sloučeniny biguanidů. Působí na pankreas tak, aby uvolňoval alespoň malé množství inzulínu - tato metoda se používá tam, kde již nestačí pouhá dieta; 4) Inzulín - umělý inzulín se používá při: diabetes I. typu, diabetes dětí a mladistvých.
3)
a)
Závěrem: Toto jsou stručné a základní informace o nepříjemném a zatím ještě nevyléčitelném onemocnění, jemuž se lidově říká cukrovka. Má seminární práce by zároveň mohla sloužit jako varování, neboť to, zda cukrovkou onemocníme můžeme do značné míry ovlivnit my sami svou životosprávou. Je na každé z nás, jak si tyto informace přebereme. Já mohu jen podotknout, že studování lékařských knih, ze kterých jsem pro tuto práci čerpal značně ovlivnily můj jídelníček. Snad není již pozdě.
b)
kniha: Atlas lidského těla
autor: Trevor Weston
nakladatelství: Fortuna print, rok: 1993
kniha: Anatomie člověka
autor: Jaroslav Fleischmann
nakladatelství: Státní pedagogické nakl., rok: 1987
kniha: Příručka venkovského lékaře
autor: MUDr. J. Frank Hurdle
nakladatelství: CENTA, spol. s.r.o., rok: 1996
kniha: Vnitřní lékařství, uč. pro lék. fakulty
autor: Prof. MUDr. V. Pacovský, DrSc a kol.
nakladatelství: Avicenum, Osvěta, rok: 1986
aktuální informace byly čerpány z internetu!
PŘIDEJTE SVŮJ REFERÁT
Tisknout -
Poslat(@) -
Uložit->Moje referáty -
Přidat referát